作者：陈九如

来源：国际医学放射学杂志

　　肝脏疾病存在着许多相似的病理改变，了解和认识疾病间的诊断和鉴别诊断对于指导临床和影像学检查并确诊具有重要意义。本文将以连载的形式，通过对肝脏的病理性形态改变的鉴别、肝脏常见疾病的影像学诊断与鉴别诊断、肝脏病变的影像学诊断与鉴别诊断、肝脏影像学表现的诊断与鉴别诊断、肝脏疾病影像学诊断中的特异性征象等五方面内容的系统介绍，为临床诊断肝脏疾病提供重要依据。

　　肝脏是人体最大最重要的消化腺体器官，呈实质性。成人肝脏质量～g，约占体质量的1/40。新生儿肝脏相对较大，可占体质量的1/20。我国成人的肝脏长而阔，大小约25cm×15cm×16cm[1]。肝脏的病理形态改变包括肝脏体积增（肿）大（diffusehepatomegaly）、肝脏形状改变及钙化出现等。

　　1、肝脏增大的鉴别

　　肝脏或全身性疾病都可导致肝脏体积增大，包括肝脏原发和来自肝外的转移性肿瘤、全身性代谢/贮积性病变、肝血管以及心源性疾病造成的肝充（郁）血、肝感染/炎症等（表1-1）[2-3]。

　　表1-1引起肝脏的体积增（肿）大的疾病及其临床特征

引起肝脏的体积增（肿）大的疾病临床特征肝脏肿瘤弥漫性肝转移原发灶见于肺、乳腺、结肠及其他肝细胞癌（弥漫性）局灶性、多结节性或弥漫性，25%侵犯门静脉，肝硬化血管瘤大多是良性肝肿瘤，＞5cm者称巨大血管瘤肝母细胞瘤最常见于儿童的肝脏恶性肿瘤婴儿血管内皮细胞瘤见于儿童，呈混合密度、增强后强化，可有肝动脉增大/高输出量充血性心力衰竭（CHF）血管肉瘤有接触钍、砷或聚乙烯氯化物（PVC）史，具侵袭性和富血管性特征淋巴瘤50%的何杰金淋巴瘤/非何杰金淋巴瘤（NHL）可继发肝淋巴瘤病，但影像学少有描述代谢/贮积性脂肪浸润肥胖、乙醇、肾上腺皮质素、糖尿病、化疗、营养过度等可引发淀粉样变肝脏CT值通常减低，常伴有其他器官受侵犯Wilsondisease铜积聚、肝脏CT值增高血色素沉着病CT值增加，致肝细胞癌（HCC）危险性增加贮积病（storagedisease）有神经鞘脂贮积症、糖原贮积病、葡糖脑苷脂酶不足（高雪病）肝充（郁）血心力衰竭血腔静脉（IVC）/肝静脉扩张，豆蔻样肝脏伴有斑片状强化缩窄性心包炎心包增厚、钙化，IVC/肝静脉扩张，豆蔻样肝伴斑片状强化三尖瓣关闭不全或狭窄扩大的IVC/肝静脉，豆蔻样肝伴斑片状强化Budd-Chiari综合征肝静脉无对比剂充盈，肝斑片状强化、腹水静脉-阻塞病变常见于骨髓移植术后感染/炎症病毒性感染和血清性肝炎、单核细胞增多症（Epstein-Barrvirus）细菌脓肿：细菌、阿米巴；结核：包括局部病变和淋巴结增大真菌组织胞浆菌病原虫疟疾、阿米巴寄生虫包虫病；血吸虫病：门静脉周围纤维化、间隔钙化其他疾病肝硬化通常肝右叶萎缩，肝尾叶与左叶增大儿童慢性肉芽肿疾病有遗传性免疫缺陷、继发化脓性感染、脓肿、淋巴结炎骨髓增生性疾病骨髓纤维化（myelofibrosis）、红细胞增多（polycythemiavera）结节病（sarcoidosis）全部或近半数结节病人有肝脏肿大、局部肉芽肿多囊性疾病多发囊肿髓外造血脾肿大，骨髓扩展，其他造血部位：后纵隔

　　2、肝脏形状改变的鉴别

　　正常肝脏类似“楔”形，其上面膨隆与膈穹窿相对应的称作膈面，其下面与腹腔内脏器相邻称作脏面。脏面有2条纵沟和1条横沟，构成“H”形。左纵沟由脐切迹和静脉韧带组成，右纵沟由胆囊窝和腔静脉组成，背侧上端为肝静脉汇入下腔静脉处，称第二肝门。连接左右纵沟之间的横沟是肝动脉、门静脉、肝管、淋巴管及神经出入汇合的地方，称第一肝门。肝脏可因先天性变异或发育异常、肝脏占位性病变以及肝比例失调、纤维化病变引起弥漫或局限性肝萎缩，也可由于肝脏表面的结节、颗粒样等原因导致局部增大，以上结果均可使肝脏失去其正常形态。

　　2.1由先天性肝脏变异造成

　　2.1.1肝脏的副裂隙（accessoryfissures）和假副裂（pseudoaccessoryfissures）

　　肝脏除正常的裂隙外，还有副裂隙和假副裂隙。真副裂隙少见，是由腹膜皱褶所引起，常位于肝脏下表面，称为下副裂（inferioraccessoryfissure），它将肝右叶后段分为外侧和内侧两亚段[4-5]。假副裂较常见，由膈肌纤维内折向下嵌入肝脏所致，又称为膈带（diaphragmaticslips），常位于肝脏右叶的上表面，但也能见于肝左叶。膈带可使肝脏外面呈分叶状表现，在CT影像上可被误认为大结节性肝硬化或呈低密度的肝脏假性肿瘤。

　　2.1.2肝薄片（silverofliver）

　　也是肝脏常见变异之一。在CT或MRI上可显示肝左叶外段向左延伸至脾脏左侧，并呈新月状卷裹在脾的侧方，甚至伸达其后方。超声上则可表现为脾周低回声带，可与脾脓肿或出血相混淆[6]，但多普勒超声可以鉴别。

　　2.1.3Riedel肝叶

　　Shirkhoda[7]认为Riedel肝叶是由于胚胎期局部肝叶生长过速、肥大形成的变异，为先天性解剖异常中较常见的副叶。发生率为3.3%~31.0%[8]。影像学（US、CT、MRI和核闪烁）检查均可显示肝脏右叶呈牛舌状向下延伸，甚至可伸达盆腔[7]。Riedel肝叶的CT诊断标准为肝脏右叶向下达肋缘以下[9]。有时向下延伸的肝脏可见一似“蒂”样的缩窄部，从而可发生扭转并发坏死[10]。

　　2.1.4肝脏尾叶乳头状/尾突

　　肝脏尾叶有时可形成两个突起。向前、向内延伸的突起称为肝脏尾叶乳头状；向后、向内延伸部分被称为肝脏尾叶的尾突[7]。它们与肝脏尾叶之间常以一峡部相连。在横断面影像上，呈与肝脏完全分离的结节状物，而易被误认为门静脉周围增大的淋巴结或胰头附近肿瘤，CT和MRI多平面（冠状或矢状面）重组即可确诊。

　　2.1.5肝脏副叶

　　肝脏副叶为肝解剖变异之一，与正常的肝脏组织结构无异。通常以“蒂”状肝组织或系膜与肝脏本体相连[7]。常发生于肝右叶的后面或膈面等部位。其蒂或系膜偶可并发扭转，导致肝副叶梗死[11-12]。影像学检查可显示肝脏形态改变，但其影像学特征与肝组织相同[11-12]。向膈面突出的肝副叶可通过膈肌的薄弱处达肺底，在X线胸片上呈致密圆形阴影而被误认为肺肿瘤。

　　2.2由肝脏形态比例失调造成

　　肝脏内单个发生的局限性占位病变，必然造成肝脏形态的比例失调。病变越位于或邻近于肝周边部位、病变越大者改变越明显，其形状变化与病变的病理性质有关，通常匍行性（如肿瘤浸润、炎性肿胀、充血水肿）病变常呈较平坦的外突；而较大的实质性肿块则常较局限且明显凸隆；多发病变可因各病灶形成时间不相同以及发展空间不均衡致使肝脏呈分叶状或波浪样外突变形。

　　可导致肝脏形态改变的占位病变有良恶性肿瘤、单发较大或弥漫性多发囊肿、感染性脓肿以及代谢/贮积性疾病等。肝局部占位病变除可造成肝脏不均匀增大、局限性肝外形突出改变外，还可造成肝叶增大、肝裂隙移位，以及肝内血管走向变化。影像学（平扫、增强）检查不但易于显示上述肝内、外形态改变，还有利于其肝内潜在病变的发现和定性。此外，对肿瘤病变的良、恶性也可进行判断，恶性者常见血管被肿瘤浸润或包埋，以及肝外（如淋巴或邻近脏器）转移灶、腹水等；而良性者常仅显示肝内血管被推移。

　　除肝脏占位病变外，肝内有些病变的不均匀（萎缩和代偿）也常导致肝脏形态比例失调。最典型者为肝硬化。在病变早期的代偿到失代偿过程中，肝叶或肝段可进行性地发生形态和大小的变化。肝硬化的坏死和纤维化在各肝叶和肝段中不是平均分布，随之而发生的肝萎缩和代偿也不是均衡分布的。肝硬化早期肝左叶内侧段萎缩，即能在CT和MRI上观察到肝右门静脉的前间隙（即肝门部门静脉周围间隙）增大[13-14]，是早期肝硬化最初的肝脏形态改变。晚期肝硬化则往往出现右肝和肝左叶内段均萎缩，肝左叶外段和尾叶代偿性肥大的比例失调。但不同病因的肝硬化造成的肝脏局部大小变化可不同，病毒性肝炎后肝硬化常出现肝右叶和左叶内段明显萎缩，以及左叶外段明显肥大；酒精性肝硬化的典型变化为明显的肝尾叶肥大；而原发性胆汁性肝硬化常出现左叶外段或右叶后段萎缩[15]。

　　2.3由肝脏纤维化病变造成

　　肝弥漫性纤维化是肝硬化最重要和最具特征性的病理改变。是导致肝质地变硬和肝脏变形的主要因素。肝纤维化可呈弥漫性分布，累及肝全叶或整个肝段；也可只见于肝脏外周而不累及肝门区；融合性肝纤维化可只侵及个别节段，构成局灶性融合纤维板块替代部分正常肝实质，多见于肝右叶的前段和左叶的内段；影像学上，融合性纤维板块呈从肝门向外放射的楔形病灶，常伴有肝实质节段性萎缩（78%）和肝包膜回缩。各型晚期肝硬化病人会并发融合性肝纤维化（约32%）[15-16]。但原发性硬化性胆管炎引发者最常见（56%）；而原发性胆汁性肝硬化者最少（18%）[16]。

　　典型的融合性肝纤维化CT平扫时呈低密度（93%），增强门静脉期，可表现为等密度（约50%）或仍呈低密度（40%）[15]。但由于对比剂在纤维间质内潴留，在延迟的增强影像上，与残存肝组织相对照，约有22%融合性纤维斑块可表现为高密度[17]，融合性纤维板块于MRSET1WI上大多呈低信号，即其信号强度低于其邻近肝脏，少数呈等信号；SE或短时反转恢复序列（STIR）T2WI上呈高信号，即信号强度高于其邻近肝脏；融合性纤维板块T2WI上呈高信号的原因为纤维组织内水肿明显，且其内残余的肝门道区含有血管[18]。动态增强T1WI上病灶可有轻度强化，即原呈低信号者可强化为略低或等信号，但多数不会高于其邻近肝组织[18]，少数也会出现增强早期或晚期信号高于邻近肝组织。

　　肝弥漫性纤维化尚可见于先天性纤维化、胆道梗阻、慢性心力衰竭及血吸虫病纤维化等，它们与肝硬化的区别在于，后者除纤维化外，尚可显示有多种不同特征的结节。

　　肝被膜回缩也是造成肝脏外形改变的因素之一，是指正常弧形外凸的局部肝脏轮廓受肝内病变局部的肝被膜牵拉、收缩，变为平坦，甚至形成内凹。常是由肿瘤治疗后的皱缩所引起。但也可见于多种原发或继发恶性肿瘤（如上皮样血管内皮瘤、肝细胞癌、胆管癌）和良性肿瘤（如肝血管瘤）中。除肿瘤外，肝被膜回缩还可伴发于许多肝脏病变，如肝硬化、慢性胆道梗阻（如原发性硬化性胆管炎）和肝创伤（医源性或非医源性）等（参阅后续文中“伴被膜回缩的肝脏病变”一节）。

　　2.4由肝脏表面改变造成

　　肝脏表面除部分后面与膈肌相连的裸区外，几乎全部由腹膜脏层（浆膜面）所覆盖，藉此与壁层腹膜相连续。正常情况下，由浆膜覆盖的肝脏表面平滑。然肝脏的许多炎症性、肿瘤性以及其他疾病在其整个病理进程（发生、演变、代偿和修复）中都可形成不同性质的结节样（较大）或颗粒状（较小）病变。在病理上这类病变有着不同的含义，有良性的，也有恶性的；有肿瘤性的，也有炎症性的；有异形增生性的，也有再生性的；有单腺泡性的，也有多腺泡性的；有弥漫性的，也有局灶性的。但通常多发，可存在于肝实质内，也常突出于肝脏被膜，形成高低不平的结节样肝脏表面（参阅后续文中“肝内结节性病变”一节）。

　　肝硬化时肝实质病变常导致肝脏表面有结节形成，可反映肝硬化的主要病理改变———再生结节和纤维间隔。肝脏表面结节与肝再生结节的大小均匀、一致，并呈多发的小结节，即所谓小结节性肝硬化；如肝脏表面呈粗糙结节则是所谓大结节性肝硬化或混合性肝硬化[15]。结节最常见于肝左叶外侧段。密切







































北京有好的白癜风医院吗
白癜风专科医院怎么样



转载请注明地址:http://www.bimwc.com/zcmbzz/6948.html