第三期培训班第一周内镜报告与学习

第

1

周

-医院秦昂医师-

内镜报告与学习体会

内镜所见：

距门齿约30-34cm10-2点位食管下段可见一溃疡型肿物，累及齿状线。溃疡周边呈不规则隆起，溃疡底深，覆污秽苔，范围3x4cm，肿物处食管腔偏心性狭窄，内镜勉强可以通过。余食管未见明显异常，卢戈氏碘染色未见明显不着色区。齿状线距门齿34cm。胃窦部黏膜充血水肿，幽门充血水肿，十二指肠球部及球后未见明显异常。

超声胃镜所见：

病变处食管壁可见一低回声肿物声像，边界欠清，形态不规则，实质光点增粗，分布不均匀，该病变起源于食管黏膜层，与该处食管黏膜下层、固有肌层至外膜无明显分界。该病变毗邻周边主动脉，周边可见数个增大淋巴结声像。

内镜诊断：

1.食管下段癌（距门齿30—34cm），累及齿状线

2.慢性浅表性胃窦炎

超声胃镜诊断:

1.食管下段癌，起源于食管黏膜层，侵犯食管全层。

2.食管外周多发淋巴结，不排除M

心得体会：

食管癌是我国常见的消化道恶性肿瘤，食管癌起病隐匿，恶性程度高，就诊时多已达中晚期，预后差。早期诊断和手术治疗是提高患者生存率、改善预后的关键。

超声内镜对于食管癌病变有着良好的显示率，在显示食管壁层次结构的同时，可以清晰显示异常的食管壁结构。

超声内镜Ｔ分期诊断标准：

依照肿瘤依次侵犯的深度进行Ｔ分期，超声内镜可依次探查黏膜、黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层及外膜。

超声评判征象：以食管各层次结构的增厚、中断或破坏，不均匀的软组织肿块回声，或探及肿瘤与周围组织界线的消失或融合，作为肿瘤侵犯的标准。

超声扫查也有其局限性：

1、超声胃镜扫查同超声探头频率有关，造成所获得的图像与实际病变出现偏差；其次随着浸润深度的增加，加之食管外膜较薄，超声内镜对于病变是否浸润食管外膜显示不十分明显；此外，在超声内镜对Ｔ１期及Ｔ４期进行分期时准确率相对较较低，对部分病理为Ｔ１期的肿瘤出现升期评估，而对于Ｔ４期食管癌进行了降期评估。

2、超声胃镜检查对于肿瘤局部细微破坏的判断，比病理学判断的精度差，肿瘤病变周围的炎症反应由于声像图鉴别难，有时也可能误认为肿瘤浸润。在部分Ｔ４期患者，食管病变侵犯气管或左主支气管时脂肪间隙消失，间隙变窄，受气道内空腔影响，即使对于有经验的内镜医师，超声内镜也较难分辨气管或左主支气管是否受侵。

3、超声胃镜评估淋巴结是否有转移也存在一定的误差。当炎性淋巴结与转移性淋巴结在纵横径比值相差无几、淋巴结门声像扫查显示无明显区别时，很难判断其是否为转移性淋巴结。

尽管在超声胃镜检查存在以上局限性，但由于食管超声内镜较CT或MRI简便经济，加之食管癌ＴＮ分期中有较高的准确率，对于食管癌患者的临床决策提供了有利的信息，同时也为进一步提高手术切除率和降低手术探查率提供了依据。

内镜所见：

食管黏膜未见明显异常，齿状线距门齿约39cm，贲门黏膜光滑。反转观察贲门无明显松弛。胃内黏液糊清亮，胃体胃底黏膜未见明显异常，皱襞柔软，胃壁蠕动及扩张良好。胃角黏膜光滑，胃窦黏膜平薄，部分黏膜下血管透见，散在充血、糜烂，NBI观察未见DL,MS无明显异常，幽门圆，开放尚好。十二指肠球部及降段未见明显异常。

内镜诊断：

慢性萎缩性胃炎（胃窦为主，C1型）

伴胃窦多发糜烂

Hp(-)

心得体会：

慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜固有腺体发生萎缩为主要病变的慢性炎症的过程，胃镜下表现有两种类型:单纯萎缩和萎缩伴增生，前者镜下表现为黏膜红白相间以白为主、血管显露、皱襞变平甚至消失，后者镜下表现为黏膜呈颗粒或小结节状，它的发生发展和幽门螺杆菌感染、年龄、饮食、家族遗传及胆汁反流等因素有关。WHO将慢性萎缩性胃炎列为胃癌的癌前状态，且慢性萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生和(或)上皮内瘤变，早期诊断和早期治疗是目前提高胃癌存活率的唯一有效措施，对胃癌癌前病变进行胃镜监测随访是目前发现早期胃癌切实可行的重要手段，故提高慢性萎缩性胃炎诊断准确率意义重大。

病理诊断标准参考中国慢性胃炎共识意见(年，上海)。轻度:慢性炎症细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3;中度:慢性炎症细胞较密集，超过黏膜层的1/3，达到2/3;重度:慢性炎症细胞密集，占据黏膜全层。按照固有腺体萎缩程度分3个等级，轻度指固有腺体减少约1/3;中度指固有腺体减少在1/3～2/3之间;重度指固有腺体减少2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。按照肠上皮化生腺体的多少划分为3个等级，轻度指肠上皮化生细胞已经替代了胃黏膜原有细胞的1/3;中度指肠上皮化生细胞已经替代了胃黏膜原有细胞的1/3～2/3;重度指肠上皮化生细胞已经替代了胃黏膜原有细胞的2/3以上。按照细胞增生的数量和所形成腺体的异型程度可将上皮内瘤变划分为低级别和高级别2个等级。

国外学者提出的胃癌发病多阶段模式已被普遍接受，即从正常黏膜到非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生和上皮内瘤变到胃癌，慢性萎缩性胃炎及其伴有的肠上皮化生、上皮内瘤变与胃癌的发生存在着密切关系，上皮内瘤变是一个动态过程，可以由低级别向高级别发展，也可以保持不变或逆转，而高级别上皮内瘤变则不可逆，可发展为胃癌，因此早期发现、早期诊断、定期随访尤为重要。

慢性萎缩性胃炎是胃癌的主要癌前病变，早期对其进行干预，对胃癌发生率的降低具有重要意义，胃镜描述诊断慢性萎缩性胃炎，有一定的误差，说明慢性萎缩性胃炎在胃镜下可同时存在多种表现，仅一种表现的存在或缺少皆不能确定或排除慢性萎缩性胃炎，说明目前对于慢性萎缩性胃炎的诊断上传统的内镜下萎缩表现只能起参考作用，应依靠病理检查确诊。内镜检查是萎缩性胃炎重要的检查方法，然而其存在一定的主观性，受多方面因素影响，胃镜检查对慢性萎缩性胃炎诊断有一定价值，要提高慢性萎缩性胃炎的胃镜诊断与病理诊断的符合率，就要加强对胃镜下各种表现的识别能力及典型部位活检，内镜医师应向病理医师提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜引导下进行。活检重点部位应位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可疑病灶处。与病理检查密切结合，以病理诊断为标准，对于慢性萎缩性胃炎患者要定期复查胃镜及病理，密切随访，以提高早期胃癌的诊断率。

胃底近贲门可见一大小约为0.5x0.4cm的局限性隆起，隆起款及，隆起表面黏膜尚光滑、完整。超声内镜检查示：隆起处胃壁内可见一大小约0.64x0.41cm的低回声区，该区边界清楚，与胃壁固有肌层相连续，实质光点细腻，内部回声欠均匀，隆起处胃壁其余黏膜层及黏膜下层、外膜清晰完整连续。超声扫查部位未见明显增大淋巴结声像。

超声内镜诊断：

胃底近贲门局限性隆起病变，结合超声内镜考虑胃壁间质瘤可能，起源于并局限于胃壁固有肌层。

心得体会：

超市胃镜环扫小探头频率是12.5MHz和20MHz，对浅表及邻近脏器的超声扫查非常敏感清晰，使胃壁各层次显示清晰，且胃壁后方不产生衰减伪像，也无后方增强效应。正常胃壁从内向外分五层，第一层为强回声的黏膜层，第二层为弱回声的黏膜肌层，第三层为强回声的黏膜下层，第四层为低回声的固有肌层，第五层为强回声的浆膜层。

胃肠道的间质瘤是一种具有潜在恶性倾向的侵袭性肿瘤，其恶性程度目前较经典的是根据肿瘤大小以及有丝分裂指数(MI)来评估，如肿瘤直径2cm,MI5/50高倍视野则认为是良性的，胃肠道间质瘤（gastrointestinalstromaltumorsGIST）是一种独立的肿瘤，临床并非十分罕见。

胃间质瘤共有的声像特点是胃壁固有肌层内近似圆形或椭圆形的低回声区，有包膜、边界清晰。根据其良恶性的不同，超声表现也各异。胃壁好发于中老年，差异无显著性意义，一般无明显的特异性临床症状，患者常以体检或者其它胃肠道症状就诊。胃是该病的好发部位，约占50%左右。来源于胃肠壁固有肌层，主要在肌壁间生长，也可突向黏膜下，部分向浆膜外。

由于胃间质瘤其临床症状无特异性，大部分经偶然发现，消化道钡餐造影、消化道内镜、超声内镜以及CT或MRI有助于诊断，GIST的预后与肿瘤大小和肿瘤发生的部位有关，肿瘤破裂具有高度危险性，对无症状体征的胃壁隆起病变要考虑到该病。

手术切除是胃间质瘤的主要治疗手段，由于GIST鲜有淋巴结转移，可以不作淋巴结清扫，辅助性放疗在GIST收效甚微，对化疗也不敏感。GIST的预后依赖于肿瘤的大小、细胞有丝分裂指数、肿瘤浸润深度和有无转移。肝脏和腹膜是GIST最常见的两个转移部位，对于复发转移者仍推荐进行再手术治疗，但手术只限于解除症状，价值有限。格列卫这一靶向药物给GIST的治疗带来了革命性的变化，成为公认的一线治疗药物，用于已有转移、无法手术者及术后复发转移者。

随着超声内镜的普及以及内镜下微创治疗的发展，对于较小的胃壁间质瘤（一般直径≤2cm）可通过超声胃镜检查获得基本诊断，通过胃镜微创治疗黏膜下剥离或挖除获得良好的治愈效果。

内镜所见：

距肛门缘约5cm直肠内可见一大小约1.5x1.5cm亚蒂息肉样病变，表面黏膜充血水肿，粗糙，伴少许糜烂。

超声内镜所见：

距肛门缘约5cm直肠内可见一大小约0.9x0.6cm等回声占位声像，该病变位于起源并局限于直肠黏膜层，该病变处直肠黏膜下层、固有肌层、外膜完整连续。超声扫查范围肠壁周围未见明显增大淋巴结声像。

内镜诊断：

升结肠癌术后2月余

1.吻合口黏膜充血、粗糙，建议密切随访，定期复查

2.直肠亚蒂息肉样病变（距肛门缘5cm）,建议超声检查

3.结肠扁平息肉样病变（距肛门缘30cm），建议内镜下切除，息肉周围黏膜粗糙，颗粒样改变。

心得体会：

既往结直肠癌的分期多是在术后进行，普通内镜检查及钡灌肠无法判断肿瘤侵犯肠壁的深度及肠周围有无淋巴结转移。应用放大电子内镜、染色内镜技术可以观察病变处腺体开口。腺瘤性息肉、绒毛状腺瘤等癌前病变腺管开口延长或呈迂曲状，但排列整齐。而当病变为恶性或良性病变伴有恶变时，肿瘤直径较大，多无腺管结构。内镜下观察病变中心有凹陷时一要考虑黏膜下癌的可能，进一步行超声内镜检查是非常重要的。

超声结肠镜检查是一种将环扫小探头超声导入肠腔内的方法，其频率为12.5MHz或20MHz。通过肠腔内注水避免了肠腔内气体干扰，从而获得较清晰的肠壁正常结构超声图像以及早期病变的超声图像。

特别怀疑为早期癌时，超声结肠镜检查是理想的检查方法，通过判断其浸润肠壁层次，进一步选择最为适合的治疗方式。即使是良性的肠道息肉或黏膜下肿瘤行超声结肠镜检查，也是对内镜下治疗提供更有说服力的临床诊断方法。

微创治疗中内镜下切除肠道病变有一般有良性腺瘤型息肉；绒毛管状腺瘤；侧向发育型息肉；黏膜内癌;轻度黏膜下浸润的高分化腺癌、肠道黏膜下肿瘤等。一般内镜下切除的肿瘤病变有蒂或亚蒂，原则上病变最大直径以不超过3cm为宜。内镜下切除的标本必须有病理证实为完整切除、保证切缘干净，判断有无血管和淋巴管受累。视情况决定是否追加手术。

应用放大肠镜及超声肠镜及其他内镜技术对结直肠癌进行术前分期，检出早期结直肠癌，具有重要的临床意义。根据早期癌侵犯肠壁的层次及有无淋巴结转移选择不同的治疗方案，既可保证治疗的安全，又有利于提高患者术后的生活质量。

第

1

周

-医院孙传涛医师-

内镜报告与学习体会

内镜所见：

距门齿约为34-39cm食管至交界线黏膜充血、粗糙、放射状糜烂，食管胃交界线距门齿约为39cm。贲门局部黏膜充血、粗糙、糜烂。胃底未见明显异常。胃体小弯及胃窦黏膜充血、粗糙且可见散在糜烂灶。胃体窦交界至胃窦小弯及前壁可见一浅表隆起+浅表凹陷型病变，病变表面黏膜充血、粗糙、糜烂、局部浅溃疡形成，NBI+放大示分界线+不规则表面微结构，病变处胃壁略僵硬。幽门充血、水肿。十二指肠球部可见霜斑样溃疡。所见十二指肠降部未见明显异常。

内镜诊断：

1.胃体窦交界至胃窦浅表隆起+浅表凹陷型病变，考虑为早期胃癌，建议内镜下治疗。

2.贲门局部黏膜充血、粗糙、糜烂。

3、慢性萎缩性胃炎伴糜烂，以胃体小弯及胃窦为著。

4、十二指肠球部霜斑样溃疡，建议治疗并治疗后复查。

5、反流性食管炎，建议对症治疗。

心得体会：

该患者胃镜检查时发现主要病变为胃体窦交界至胃窦小弯及前壁可见一浅表隆起+浅表凹陷型病变，病变表面黏膜充血、粗糙、糜烂、局部浅溃疡形成，NBI+放大示分界线+不规则表面微结构，病变处胃壁略僵硬。故此处病变考虑早期胃癌可能性大。

早期胃癌（EGC）是指癌组织浸润仅限于黏膜层及黏膜下层者。约80%的早期胃癌病人没有症状，少数病人即使有症状也是一些非典型性症状，如食欲不振、腹部不适等。这些症状极易同胃炎、胃溃疡等相混淆。早期胃癌大体分型可分为：隆起型(I型)、平坦型(II型)、浅表隆起型(IIa型)、浅表平坦型(IIb型)、浅表凹陷型(IIc型)；小胃癌（病灶直径1cm），微小胃癌（病灶直径0.5cm）。病理分型年WHO分型腺癌（肠型、弥漫型）、乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、小细胞癌、未分化癌、其他。

早期胃癌预后较好，其5年存活率可达90%以上，而进展期胃癌预后较差，平均5年存活率仅15%左右。因此，胃癌的早期诊断成为决定病人预后的关键。

目前，国际上公认的对于早期胃癌诊断最有效的方法是胃镜检查。随着染色内镜、放大内镜、窄带成像（NBI）、共聚焦内镜（CLE）等新技术的应用，EGC的诊断率明显提高。内镜医师始终要有发现胃肠道早期癌的意识。在胃镜检查前，详细询问病史，了解病人进行胃镜检查的目的，根据病人的主诉，有时能对病人的疾病进行初步诊断，在胃镜检查中能做到有的放矢。胃镜检查应遵循相应的操作规范，在检查前应做好充分的准备，病人应提前服用消泡剂以消除胃内黏液、气泡，可适当应用咽部的表面麻醉药，以减轻病人检查时的不适反应，有利于为检查者提供更好的视野，有条件的还可应用镇静剂和解痉药物，用以减少胃壁蠕动的影响，从而尽可能保证胃镜视野清晰。在检查过程中应充分注气，使胃黏膜皱褶展开，以利于观察胃腔每个部位，且助于发现胃黏膜的可疑病变，如有泡沫和黏液影响观察，必需用加有去泡剂的无菌水冲洗。建议检查过程中反复冲洗胃肠道，避免检查过程中内镜的快进和快出。在胃镜检查过程中，凡发现黏膜糜烂、色泽改变、皱襞增粗、变平、纠集、中断或僵硬，不规则的溃疡或经久不愈的溃疡等，均应警惕早期胃癌的可能。病变周围黏膜皱襞异常，如皱襞增粗、连续性中断或纠集等，也是早期胃癌的特征，如皱襞在凹陷周边突然中断、先端呈切割样或笔尖状，提示多为黏膜层浸润，若呈杵状肥大、结节状或相互融合肥大，则往往为黏膜下层浸润。对于白光胃镜下发现的可疑病灶，医院可以应用染色内镜、放大内镜、NBI、CLE等技术进行进一步的观察，然后进行定向活检取材有助于进一步提高早期癌的诊断率。

过去，外科开腹根治性切除术是治疗早期胃癌的标准方法，但手术创伤大，并发症多，病人恢复慢。由于手术改变了消化道的解剖结构，病人术后生活质量差，且医疗费用较高。内镜黏膜下剥离术（ESD）是一种内镜微创切除技术，可一次性大块、完整切除直径2cm的黏膜病变，切除深度包括黏膜全层、黏膜肌层及大部分黏膜下层，并提供准确的病理诊断分期。ESD为早期胃癌的治疗开辟了一条新的途径。

内镜所见：

食管黏膜略粗糙，食管胃交界线距门齿约为41cm。贲门未见明显异常。胃底（2处）及胃体（距门齿约为45cm、47cm、55cm）可见5个大小分别约为0.3*0.3cm、0.3*0.3cm、0.3*0.3cm、0.3*0.2cm、0.5*0.4cm的息肉（分别活检1块，钳除）。胃窦部黏膜充血、略粗糙，幽门充血、水肿。所见十二指肠未见明显异常。

内镜诊断：

胃底、胃体多发息肉（性质待病理，钳除）。HP(-)。

心得体会：

该患者胃镜检查时胃内发现多发息肉；胃息肉是由上皮或间质成分增生而形成，为临床常见病。多数胃息肉患者无症状，胃镜为其主要的发现、确诊、治疗手段。

胃息肉山田分型可分为四型：

Ⅰ型息肉最为常见,其形态一般呈无蒂半球形,隆起与胃黏膜间角度大于90°,色泽与周围黏膜相似或稍红,好发于胃窦、胃体及胃底。

Ⅱ型息肉常呈半球形,无蒂,其隆起与胃黏膜间角度近90°,表面发红,中央可见凹陷,多见于胃体、胃窦及胃底交界处。

Ⅲ型息肉好发于幽门部,表面不规则,呈菜花样、山脉状或棒状,无蒂,息肉与黏膜间角小于90°。

Ⅳ型息肉有细蒂,蒂之长短不一,表面光滑,可有糜烂或近似颗粒状,异型性显著；癌变率最高,可高达25.7%。在组织分类方面,国内外分为肿瘤性息肉(如乳头状腺瘤、管状腺瘤、腺管乳头状腺瘤)和非肿瘤性息肉(如炎性息肉、良性淋巴滤泡性息肉、错构瘤性息肉)。有研究表明,胃息肉多在胃体、胃底发生,大小主要集中为0.3-1cm,形态以山田I型、山田II型为主,多为增生性息肉、炎性息肉以及胃底腺息肉,且以女性为主。

胃息肉具有一定的恶变性,故临床上不管是良性还是恶性,多主张一经发现则立即切除,进而预防和减少胃癌的发生。目前主要采用方法为内镜下息肉电切术、内镜钳除术、内镜下黏膜切除术、内镜黏膜下剥离术以及胃部分或者全部切除术,这多根据息肉的部位、大小、形态、有蒂或无蒂等具体情况制定最佳的内镜下手术方式。

内镜所见：

食管黏膜散在大小约为0.2*0.2cm的颗粒样改变（于距门齿约为25cm6点位，活检1块）。食管碘染色后可见散在碘染色阳性灶，以距门齿约为24cm9点位、26cm9点位、27cm点位为著（分别活检1块）。食管胃交界线距门齿约为38cm。贲门、胃底未见明显异常。胃体可见散在大小约为0.2*0.2cm的息肉样改变（于距门齿约为45cm胃体大弯近前壁，活检1块）。胃窦部黏膜充血、粗糙、散在糜烂灶（于胃窦前壁及胃窦后壁，分别活检1块及2块）。幽门充血、水肿。所见十二指肠未见明显异常。

内镜诊断：

1.慢性非萎缩性胃炎伴糜烂（性质待病理），以胃窦为著。HP(-)。

2.食管散在颗粒样改变（性质待病理），建议密切追随。

3.食管散在碘染色阳性灶（性质待病理）。

4.胃体散在息肉样改变（性质待病理），建议密切追随、定期复查。

心得体会：

该患者内镜下主要表现为胃体可见散在大小约为0.2*0.2cm的息肉样改变；胃窦部黏膜充血、粗糙、散在糜烂灶，故诊断为慢性非萎缩性胃炎伴糜烂。慢性胃炎是临床上的常见病，参考京都共识对其综述如下：

慢性胃炎的定义是胃黏膜有淋巴细胞、浆细胞浸润，“活动性”则是指胃黏膜有中性粒细胞浸润。基于病因可将慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎两大类。基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分萎缩性和非萎缩性两大类。基于胃炎分布可将慢性胃炎分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类。

慢性胃炎的病因：1．Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。2．Hp胃炎是一种感染性疾病。3．胆汁反流、长期服用非甾体消炎药(NSAIDs)(包括阿司匹林)等药物和乙醇摄入是慢性胃炎相对常见的病因。4．自身免疫性胃炎在我国相对少见。5.其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Ménétrier病相对少见。

慢性胃炎的临床表现：1.慢性胃炎无特异性临床表现。有无消化不良症状及其严重程度与慢性胃炎的分类、内镜下表现、胃黏膜组织病理学分级均无明显相关性。2.自身免疫性胃炎可长时间缺乏典型临床症状，胃体萎缩后首诊症状以贫血和维生素B12缺乏引起的神经系统症状为主。3.其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Ménétrier病症状表现多样。

慢性胃炎的治疗：1．慢性胃炎的治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。治疗的目的是去除病因、缓解症状和改善胃黏膜炎性反应。2．饮食和生活方式的个体化调整可能是合理的建议。3．证实Hp阳性的慢性胃炎，无论有无症状和并发症，均应行Hp除治疗，除非有抗衡因素存在。4．Hp胃炎治疗采用我国第五次Hp感染处理共识推荐的铋剂四联Hp根除方案。5．伴胆汁反流的慢性胃炎可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。6．服用引起胃黏膜损伤的药物如NSAIDs(包括阿司匹林)后出现慢性胃炎症状者，建议加强抑酸和胃黏膜保护治疗;根据原发病进行充分评估，必要时停用损伤胃黏膜的药物。7．有消化不良症状且伴明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。

内镜所见：

循腔进镜至回盲部。沿回盲瓣进入回肠远端10cm，所见回肠远端未见明显异常。所见结肠黏膜光滑、完整且血管网清晰可见。距肛门缘约为8cm直肠可见一大小约为0.5cm*0.3cm的结节样隆起，病变宽基底无活动性，病变表面黏膜略粗糙但尚完整（活检2块）。

内镜诊断：

直肠结节样隆起（性质待病理，距肛门缘约为8cm），神经内分泌肿瘤？建议本院超声内镜检查。

心得体会：

今日结肠镜检查在距肛门缘约为8cm直肠可见一大小约为0.5cm*0.3cm的结节样隆起，病变宽基底无活动性，病变表面黏膜略粗糙但尚完整。结合病变形态及位置考虑该结节样隆起为神经内分泌肿瘤可能性大。

神经内分泌肿瘤（NENs）是一类起源于干细胞且具有神经内分泌标记物、能够产生生物活性胺和/或多肽激素的肿瘤。其中，胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NENs)主要发生在消化道或胰腺，能产生5-羟色胺代谢产物或多肽激素，如胰高血糖素、胰岛素、胃泌素或促肾上腺皮质激素等。如果肿瘤分泌的激素能引起相应的临床症状，归为功能性NENs;如果血和尿液中可以检测到胰多肽等激素水平升高，却无相关症状(即使存在肿瘤压迫的表现)，通常归为无功能性NENs。

胃肠道以直肠为好发部位。胃肠道、胰腺和肺支气管组织中普遍存在神经内分泌细胞，由于其类型和分化程度各异，导致NENs的症状和体征不典型，临床表现多种多样，这也是医师和患者容易忽略、延误诊断的重要原因。直肠神经内分泌肿瘤大多数为非功能性，没有与激素分泌相关的类癌综合征症状，仅表现为疼痛、肛周坠胀感、贫血、便血等非特异性症状，另外原发肿瘤或肝脏转移引起的占位效应也可引起相应症状。

内镜检查在直肠神经内分泌肿瘤的诊断中起着举足轻重的作用，大多数直肠神经内分泌肿瘤可通过内镜检查确诊，对于较大的肿物(＞1cm)可借助内镜超声判断浸润深度及有无局部淋巴结转移，诊断明确的直肠神经内分泌瘤(G1级)还可通过内镜下切除获得根治。

手术切除是惟一能治愈直肠神经内分泌肿瘤的方法，包括对原发肿瘤、局部淋巴结转移及远处转移的切除。对局部肿瘤应做到完整切除，目前常用手术方式包括内镜下切除、经肛门局部切除、经肛门内镜切除(TEM)、直肠前切除和腹会阴联合直肠切除。具体手术方式的选择取决于肿瘤的生物学行为，与肿瘤生物学行为最密切同时也最容易测量的指标是肿瘤的大小。直径小于1cm的肿瘤很少发生转移(＜3%);1~2cm之间的肿瘤发生转移的概率约为10%～15%;大于2cm的肿瘤发生转移的概率升至60%～80%。

内镜下切除方式包括内镜黏膜切除术(EMＲ)和内镜黏膜下剥离术(ESD)；如果肿瘤无转移高危因素或达到切缘阴性，可仅行局部切除，但应告知患者肿瘤转移和复发可能。

直肠神经内分泌肿瘤可于术后多年出现复发或转移，所以对存在高危因素的患者应定期随诊。对直径小于2cm但存在高危因素的肿瘤，每年应至少对患者进行一次血清CgA测定和盆腔CT或MＲI、肝脏超声检查。对于直径大于2cm的肿瘤，应按照直肠腺癌随访原则进行随访。

第

1

周

-医院朱和堂医师-

内镜报告与学习体会

内镜所见：

距门齿约19cm处1点位可见大小约0.5x0.5cm局限性隆起，隆起宽基无活动性，隆起处表面黏膜光滑、完整，隆起处质似呈弹性硬，余食管黏膜未见异常，食管胃交界线距门齿39cm，贲门、胃底及胃体未见明显异常，胃窦部黏膜充血水肿，胃窦后壁可见一息肉，约0.5x0.4cm，表面黏膜粗糙（活检1块），幽门充血水肿，所见十二指肠球部及降部未见明显异常。

内镜诊断：

1.食管局限性隆起（距门齿19cm），考虑为食管壁内占位，建议超声内镜检查。

2.胃窦息肉（性质待病理），建议定期复查。

3.慢性萎缩性胃炎，以胃窦为著，HP（—）。

心得体会：

根据患者内镜下所见，食管隆起初步考虑平滑肌瘤，属于食管的良性肿瘤，因症状较轻或无症状，常常被忽视，随着消化内镜检查技术的广泛普及，发现的病例才逐渐增多，本病一般表现为较轻的吞咽梗阻感或胸骨后钝痛，症状多呈间歇性发作，可伴有上腹部不适，爱气泛酸及食欲不振等。病程可达数月至十多年，即使肿瘤相当大，因其发展很慢，梗阻症状也不重，内镜检查准确率可达90%以上，在内镜下可了解肿瘤的部位、大小、数目及形状等，对于内镜下发现的平滑肌瘤，可以借助于超声内镜检查以进一步明确病变位置，为下一步治疗提供依据，正常食管在超声内镜显示下包括黏膜层、黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层及外膜层，EMR、ESD治疗绝大部分食管固有肌层肿瘤是安全有效的，根据病灶的大小、部位和向腔内外突出情况采用不同的方法进行内镜下治疗是发展的方向，所以超声内镜可对食管平滑肌瘤进行准确的术前诊断和评估。临床上还要与食管的乳头状瘤、食管脂肪瘤、食管囊肿等相鉴别。

内镜所见：

距门齿30-35cm6-3点位食管可见一浅表平坦+浅表隆起型病变（0-IIb+IIa），表面黏膜粗糙、充血、糜烂，NBI+放大内镜示IPCL分型为B1+B2，AVA最大直径约0.5-3mm之间，病变碘染色呈阳性且粉红征阳性（患者及家属拒绝同部位再次活检）。食管胃交界线距门齿约为38cm，交界线2点位可见长约1cm的舌状黏膜红区（活检1块）。贲门局部黏膜粗糙（活检1块），胃底及胃体未见明显异常，胃窦部黏膜充血、水肿，局部可见散在糜烂灶（于胃窦后壁、胃窦小弯及幽门管分别取活检1块），幽门充血水肿。十二指肠球部充血、水肿。所见十二指肠降部未见明显异常。

内镜诊断：

1.食管浅表平坦+浅表隆起型病变（0-IIb+IIa），考虑早期食管癌，可考虑行内镜下治疗，建议本院病理会诊及超声内镜检查。

2.慢性浅表性胃炎伴糜烂，以胃窦、幽门为著（性质待病理），HP（-）。

3.食管胃交界线黏膜红区（距门齿约38cm，性质待病理），考虑Barrett食管。

4.贲门局部黏膜粗糙（性质待病理）。

5.十二指肠球部炎症。

心得体会：

根据患者内镜所见，食管胃交界线2点位可见舌状黏膜红区，初步考虑Barrett食管，本病是由于食管下段的鳞状上皮被柱状上皮覆盖，因为英国人Barrett首先报道，因此称为Barrett食管，文献报道可能与反流性食管炎有关，在胃食管反流病人中，只有10%发展为本病，属于癌前病变，并有发生腺癌的可能，临床上多见于中老年人，以男性居多，Barrett食管的发病年龄自出生1个月至88岁均有报告，年龄分布曲线呈双高峰，第一高峰在0-15岁，另一高峰在48-80岁，Barrett食管的病人仅有食管的柱状上皮化生，一般无症状，典型的胃食管反流症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃或反酸，部分患者因食管狭窄或癌变出现吞咽困难，少数患者没有症状，只是在胃镜检查时发现，活检可证实并找到柱状上皮化生，X线检查很难发现，随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗以应用于临床，，分为热消融、化学消融和机械消融三大类，热消融又包括多极电凝术、氩光凝固法和激光。化学消融主要是指光动力学治疗，机械消融则在内镜下运用萃吸、切除等方法，内镜下消融治疗结合抑酸治疗是目前治疗BE及BE伴异型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮，疗效可达70%-%并发症发生率低。改变生活方式是预防反酸烧心的最好办法，尽量少吃高脂肪饮食，严格戒烟限酒，餐后不宜马上躺下，睡前2-3小时最好不要进食，另外心理因素也十分重要，所以缓解压力也同样重要。

内镜所见：

循腔进镜至距肛门缘80cm处达回盲部，沿回盲瓣进入回肠远端15cm，所见回肠远端未见明显异常，退镜观察，距肛门缘55cm横结肠可见一枚息肉，约0.3*0.3cm（活检1块，钳除），距肛门缘50cm横结肠见一枚息肉，大约0.4*0.4cm，息肉旁可见瘢痕样改变，距肛门缘40cm降结肠可见一瘢痕样改变，表面覆盖少量白苔，距肛门缘20cm乙状结肠可见一枚带蒂息肉样病变，约2.0*1.5cm，表面黏膜粗糙，充血（活检2块），余所见结肠黏膜光滑、完整且血管网清晰可见，直肠黏膜粗糙，所见结肠及直肠未见明显肿物及溃疡。

内镜诊断：

1.乙状结肠带蒂息肉样病变，（性质待病理，距肛门缘20cm），建议行内镜下治疗。

2.横结肠息肉，（距肛门缘50cm）建议内镜下切除。

3.横结肠息肉，（距肛门缘55cm），内镜下钳除。

4.降结肠瘢痕样改变，（距肛门缘40cm），考虑为外院活检后改变，建议追随。

心得体会：

此患者因普通体检发现结肠多发性息肉，随着人们对健康意识增强，肠镜检查逐渐成为普通体检中一个不可缺少的项目，结肠息肉发现病例逐渐增加，结肠息肉诊治将成为肠道疾病中重要一部分。

结肠息肉是一类从黏膜表面突出到结肠肠腔内的隆起状的病变，在未确定病理性质前均称为结肠息肉，按病理可分为：腺瘤样息肉(包括乳头状腺瘤)最常见，炎性息肉，肠黏膜受长期炎症刺激增生的结果，错构瘤型息肉，其他，如黏膜肥厚增生形成增生性息肉，淋巴组织增生，类癌等疾患。其发病原因包括饮食因素、胆汁代谢紊乱、肠道炎性疾病、基因及遗传因素等。纤维结肠镜检查是当前诊断结直肠息肉最确切可靠的方法，要进一步诊断病变性质，还要结合病理诊断，从肛门进镜一直到达回盲部，进入回肠末端，仔细退镜观察，通过NBI结合放大内镜观察对息肉是否癌变作出一个初步判断，对于有结直肠息肉病史、切除术后复发的患者一定要定期复查肠镜检查。对于无症状患者可应用序贯筛查方案，以FOB结合高危因素AD值作初步筛查，具体为：年龄40岁以上，a.大便潜血阳性；b.I级亲属结直肠癌病史；c.本人有癌症史和息肉、腺瘤史；d.本项中的六种症状有2项或2项以上阳性者作为数项阳性，包括：粘液血便、慢性便秘史、慢性腹泻、阑尾疾病史、明显的精神创伤史及胆囊疾患史。以上4项中任一项阳性即作为高危人群进行结肠镜检查。

内镜所见：

距门齿16cm处为食管入口，距门齿约18-20cm处6-9点位食管可见一隆起型病变，宽基无活动性，表面黏膜粗糙、糜烂，碘染色阳性（活检4块），病变处食管管腔无狭窄，内镜通过顺利。距门齿约为25cm6点位、25cm12-3点位、26-30cm9-1点位和30-35cm6-10点位处食管分别可见浅表平坦型病变（0-IIb型），病变表面黏膜充血、粗糙、糜烂，病变处碘染色不着色且呈粉色征阳性（分别活检1块、1块、2块、3块）。食管胃交界线距门齿约为38cm。胃底及胃体未见明显异常。胃窦部黏膜略充血，可见散在糜烂灶（于胃窦大弯侧活检1块），幽门充血水肿。所见十二指肠球部及降部未见明显异常。

内镜诊断：

1.食管癌（性质待病理，距门齿18-20cm）。

2.食管多发浅表平坦型病变（性质待病理），考虑为浅表型食管癌。

3.慢性萎缩性胃炎，以胃窦为著（性质待病理），Hp（+）。

心得体会：

该患者经内镜检查后内镜下诊断早期食管癌。食管癌的早期诊断及治疗与预后密切相关，目前随着内镜技术的发展及普及，早期食管癌多采用内镜下手术治疗，一期及二期患者手术治愈率可达80％，其中原位癌及重度异型增生效果尤其明显，进展期患者单纯外科手术治愈率仅为不到10％，早发现、早诊断及早治疗是降低病死率和提高生存率的关键。常规胃镜检查很难发现早期食管癌及癌前病变，而现在内镜下碘染色(1.2％复方碘液)诊断早期食管癌具有明显优势。

食管碘染色是通过化学反应原理来给我们诊断提供客观依据。正常食管成熟的非角化的食管鳞状上皮内含有大量糖原，遇碘后呈棕褐色或棕绿色。组织化学和生物化学的研究表明，食管癌细胞代谢旺盛，糖原含量较正常细胞明显减少，甚至消失，因而遇碘后不变色。食管炎症或食管溃疡时鳞状上皮细胞受损，糖原含量减少，故呈浅染色区。重度异型增生灶常与癌肿相似，呈不着色表现。柱状上皮黏膜不着色。通过食管染色有助于判断病变的良恶性，能显示常规内镜下不易发现的病灶，内镜下观察染色情况可帮助判断癌瘤浸润范围，因此是一种非常有价值的检查方法。

食管碘染色方法拥有操作简单、廉价、实用性强、易实现等多个优点，现已广泛应用于内镜下食管检查。方法：胃镜下对食管黏膜存在可疑病变的患者进行观察，并用生理盐水对病变部位及周围黏膜进行冲洗；而后用喷洒管将5-10ml的1.2%碘染色液均匀地喷洒在病变及周围黏膜范围。吸净残留的染色液，观察并记录病变部位黏膜染色程度，并对可疑病变部位取组织送活检。根据组织碘染色程度分为4个等级：Ⅰ级为浓染，是指染色区域比正常食管黏膜染色深，多见于鳞状上皮增生；Ⅱ级为正常染色，染色区域呈棕褐色，多见于慢性食管炎；Ⅲ级为淡染，多见于轻中度不典型增生、急慢性炎症；Ⅳ级为不染，多见于原位癌、浸润癌和重度不典型增生。

我国是食管癌病死率最高的国家，也是食管癌治疗技术最普及的国家，提高早期食管癌的检出率、早期治疗是降低食管癌病死率的有效途径。食管鳞状上皮不典型增生是食管癌的癌前期病变，食管黏膜的轻度和部分中度不典型增生是不稳定群体，可双向转归：部分自然逆转，另一部分转变为食管癌。食管黏膜重度不典型增生癌变率可高达66.5%其自发逆转率甚低。因此应对重度不典型增生患者可进行内镜下治疗以防癌变。食管黏膜不典型增生患者是食管癌的高危人群，应定期随防，以发现早期食管癌。

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