慢性炎症肿瘤微环境与癌变源于一例儿

警惕感染遗患，强化自体免疫功能。

Chronicinflammation,thetumormicroenvironmentandcarcinogenesis

慢性炎症、肿瘤微环境与癌变

某些肿瘤发生前或发生时常有慢性炎症。抗炎疗法在癌症的预防及治疗中也显现出一定的疗效。创伤愈合演变为癌症前兆的是当前研究的热点。已有研究证实，炎症介质、炎症相关基因多态性与癌变之间存在病原学关系。

慢性炎症与癌变存在相关性。该重要关联已得到大量流行病学、基因相关及分子生物学研究的证实。慢性炎症的持续存在在启动、维持、促进肿瘤生长中发挥重要作用。

肿瘤细胞与肿瘤微环境的相互作用、相互影响被认为是癌变的必要因素。

氧化应激的作用内源性活性氧、活性氮（O2-、NO、H2O2、OH、ONOO-、HOCL）的主要来源是天然免疫细胞（巨噬细胞、白细胞）。在炎症的急性期，“呼吸爆发”可引起这些化合物的释放，从而在病原的清除中发挥重要作用。持续的炎症（慢性炎症）使细胞长期暴露于这样的环境中，这将导致基因组改变（DNA链断裂和碱基修饰）、脂质和蛋白质的过氧化、通过翻译后修饰激活信号传导，或特异诱导抗凋亡基因。这些机理使ROS/RNS产物及天然免疫系统与肿瘤的增殖、侵袭、血管生成和转移联系起来。

特定细胞因子的作用在慢性炎症与肿瘤中发挥重要作用。细胞因子可被炎症细胞和肿瘤细胞激活，它们对于维持慢性炎症、促进肿瘤细胞进展与微环境增殖、抑制免疫介导的肿瘤监视具有非常重要的作用。

炎症影响

炎症不仅可以促使DNA损伤，而且可通过增加细胞因子、活性氧的释放以及加重相关缺氧进而导致表观遗传学改变的增加并形成恶性循环。

显然，癌症是一种遗传学疾病，即使并非全部但绝大多数癌症与遗传学改变如致癌基因的点突变或抑癌基因的缺失有关。

慢性炎症在肿瘤形成的三个阶段（启动、增殖和进展）中均发挥作用。目前研究的重点已经从浸润免疫细胞的性质研究转移到细胞因子及其它可溶性介质在肿瘤启动中所发挥的主要作用上。可以明确的是，在肿瘤微环境中细胞的遗传学及表观遗传学改变中炎症均发挥重要作用，且炎症与癌变之间的分子联系也比较明确。然而越来越被认可的是肿瘤干细胞可从骨髓募集到肿瘤部位，这些细胞具有自我更新和肿瘤启动作用，并可分化为基质和上皮组织；而且这一过程可以被早期的炎症介质所增强，这些早期的炎症介质可以真正解释炎症在肿瘤中的致病作用。

在生活质素大幅提升后的今天，环境的污染是不争的事实，外伤或是其他感染的治疗不彻底是我们必须警惕的，特别是幼年免疫系统功能不健全时，彻底消除感染十分必要！