甲状腺核素显像

一、原理

碘(I)是甲状腺合成甲状腺激素（四碘甲状腺原氨酸）的主要原料，所以I(I-碘化钠)能被甲状腺滤泡细胞摄取和浓聚，探测放射性I所释放的γ射线，即可对甲状腺进行显像，同时还可以反映甲状腺的碘有机化的过程；锝(Tc)与碘属于同一族，也具有被甲状腺滤泡细胞摄取的特性，但锝不参与甲状腺素的合成，故放射性的99mTc也可用于甲状腺显像，但仅反映甲状腺滤泡细胞的摄取功能。

99mTc的半衰期较短（6小时），能量较低（kev）,发射的为纯γ射线，与I(8天,kev，发射β和γ射线)相比较，更适合应用于甲状腺的显像，因此，目前临床常规的甲状腺显像均是用99mTc来进行的，而对于在全身寻找有摄碘功能的甲状腺癌的转移灶，则宜用I。

二、临床应用

1、异位甲状腺

本法对此有独特的价值。在排出甲状腺癌转移的情况下，正常甲状腺部位不见摄I或99mTc影像，而在其他部位出现，即可诊断为异位甲状腺。异位甲状腺多位于舌根部、舌骨下和胸骨后，偶尔出现在心包和心内，畸胎瘤内有时含有甲状腺组织，也可显影。

在正常甲状腺解剖位置未见清晰的甲状腺显像，

于舌根部可见一圆形放射性分布浓集区

2、单纯性甲状腺肿

特点：是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大，只有甲状腺组织增生、肥大。青年女性多见。血清促甲状腺激素（TSH）分泌增加，一般不伴有甲状腺功能异常。

甲状腺明显肿大，放射性分布不均匀

3、结节性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿病程较长后，滤泡上皮由普遍性增生转变为局灶性增生和再生，出现不同发展阶段的结节，演变到晚期，形成结节性甲状腺肿。部分结节可出现功能自主性，称为毒性结节性甲状腺肿或称Plummer病。（可出现甲功异常T3↑、T4↑、TSH↓）

甲状腺增大，放射性分布不均匀，

多发浓聚区和稀疏区并存

4、甲状腺功能亢进

由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症，多伴甲状腺肿大。甲功：T3、T4升高，同时伴TSH下降。

99mTc甲状腺显像：甲状腺增大，摄取99mTc能力增强，

双侧甲状腺放射性分布浓集

5、甲状腺功能减退

甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。甲功：血清T3、T4降低，TSH可升高或减低。

甲状腺大小正常，血供减低，摄99mTcO4-减低，

考虑甲状腺功能减退表现

6、亚急性甲状腺炎

又称病毒性甲状腺炎，DeQuervain甲状腺炎，肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎等。

病理改变：滤泡细胞组织变性脱落，并融合成多核巨细胞等，细胞间质发生炎性改变。

实验室指标：

1、白细胞计数及中性粒细胞正常或偏高，血沉增高（常50mm/h。）

2、血清蛋白结合碘或血清T3、T4浓度升高，甲状腺摄碘率降低。

3、蛋白电泳呈现为白蛋白减少，球蛋白增加，主要是r和α1球蛋白增高。

发病早期，由于炎症的刺激，甲状腺滤泡细胞变性，细胞内储存的甲状腺激素大量释放入血，导致血清T3、T4浓度升高，同时甲状腺滤泡细胞摄取I或99mTc的能力下降，出现比较典型的分离现象，因此亚甲炎患者99mTc显像往往表现为甲状腺不显影或显影很淡；随着病情的转归，甲状腺滤泡细胞摄取99mTc的能力逐渐恢复，99mTc显像亦表现出显影逐渐至正常。

7、慢性甲状腺炎

病程长（平均达2-4年），常见全身乏力，甲状腺多呈对称、弥漫性肿大。病因尚不清楚，认为是环境+遗传共同作用的结果。

实验室检查：血清T3、T4一般正常或偏低，TSH代偿性增高（当增高超过2倍时，高度怀疑），抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)可升高。

8、甲状腺结节

根据结节摄取的放射性是高于、相近或低于周围正常甲状腺组织，将结节分为热结节、温结节和冷（凉）结节。

常规99mTcO4-显像

热结节：结节摄取99mTcO4-功能强，常见于功能自主性结节、甲状腺肿等，多为良性，恶性概率＜1%

温结节：结节摄取99mTcO4-功能较强，常见于甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿以及慢性淋巴性甲状腺炎等，亦多为良性，恶性概率4%-5%

冷（凉）结节：结节摄取99mTcO4-功能弱，常见于甲状腺癌、甲状腺腺瘤、囊肿、钙化以及局限性亚急性甲状腺炎等，恶性概率20%。

9、甲状腺亲肿瘤显像

甲状腺肿瘤阳性显像是利用某些放射性核素或标记化合物与甲状腺癌组织具有一定的亲和力，静脉注射显像剂后可在甲状腺癌组织摄取和浓聚。在体外应用显像仪器显像，对甲状腺结节的性质进行辅助诊断。

常用显像剂

显像剂

剂量(MBq)

显像时间

临床应用

TlCl

55.5～74

5-15min

3-5h

甲状腺未分化癌及转移灶

99mTc-MIBI

～

10-30min

2-3h

甲状腺癌及转移灶

99mTc(V)-DMSA

2-3h

甲状腺髓样癌及转移灶

I-MIBG

37

24h-48h

甲状腺髓样癌及转移灶

I-MIBG

24h

甲状腺髓样癌及转移灶

（1）99mTc-MIBI亲肿瘤显像

99mTc–MIBI亲肿瘤显像是在常规99mTcO4–显像基础上，通过观察甲状腺“冷区”对99mTc–MIBI摄取量的变化来判断良恶性。

99mTc-MIBI为脂溶性，所带正电荷与线粒体内膜所带负电荷形成电位差，促使99Tcm–MIBI进入细胞，约90%99Tcm–MIBI浓聚在线粒体中，瘤体部位血流丰富、线粒体活跃、毛细血管通透性增加均可促使瘤体摄取99Tcm–MIBI，延迟显像恶性瘤体放射性充盈消退较慢而显影。

（2）甲状腺髓样癌

来源于分泌降钙素的神经内分泌性甲状腺滤泡旁细胞，血降钙素水平常升高。99mTc-DMSA(V)是一种比较特异的诊断甲状腺髓样癌显像剂。

甲状腺髓样癌局部显像

右下图99mTcO4-扫描示甲状腺左上叶冷区；上两图和左下图分别为注射9mTc-DMSA(V)后不同时相图像，甲状腺左上叶出现放射性浓聚

甲状腺髓样癌全身显像

注射9mTc-DMSA(V)后不同时相，双侧甲状腺出现放射性浓聚，右侧颈部出现多个结节样增强影（提示有转移）

10、I显像

分化型甲状腺癌及其转移病灶具有摄取I的功能，因此，通过I全身显像来显示。

①诊断剂量显像：主要用于分化型甲状腺癌治疗随访

②治疗剂量显像：清甲治疗、转移灶治疗后5-7天行I显像，评价残留病灶的多少及转移灶的位置、数量和对I的摄取情况。

临床意义

（1）分化型甲状腺癌经I治疗达到临床完全缓解后，血清TG水平升高2倍或在TSH刺激状态下，血清TG水平达10μg/L时，使用诊断剂量显像，搜寻甲状腺癌转移灶。

（2）由于分化型甲状腺癌的转移病灶具有摄取I的能力，因此尽管这些病灶对I的摄取能力低于正常甲状腺，但仍高于身体其他组织，尤其是在残留甲状腺组织清除后，这些病灶对I的摄取功能更加明显。当甲状腺残留组织较多时，一次清甲治疗有时不能完全清除甲状腺，此时可以出现两种情况：

①首次清甲治疗后的全身显像，仅可见残留的甲状腺大量摄取I，呈星芒状，多数甲状腺转移病灶不显像或被掩盖；

②剩余甲状腺和转移灶同时显像；

对于清甲治疗不完全者还需要再次清甲治疗。

（3）治疗剂量的显像优势：在于检测出的病灶多于诊断剂量的显像，因此，对转移病灶的诊断阳性率和灵敏度明显高于后者，同时避免击晕效应（在I治疗前应用诊断剂量的I进行显像，导致部分患者的病灶对随后治疗时I摄取下降，而影响疗效）的干预。

（4）假阳性：在I治疗后全身显像的图像中正常组织的生理摄取或聚集以及体表的污染均可以造成假阳性的结果。生理性摄取常见的有唾液腺、肝脏、胃肠道、肾脏和膀胱，体表污染多以尿液污染为主，因此，要求患者在I全身显像前淋浴并换新衣服。对于一些难鉴别的病灶，有时需要进行断层分析或同机CT融合来鉴别。

（5）假阴性：分化型甲状腺在多次大剂量I治疗后可以产生失分化，此时肿瘤细胞的形态和功能退变，丧失摄取I的功能。因此，在评价I治疗分化型甲状腺癌时，不能仅凭I全身显像，而要结合CT、MRI、骨显像等其他影像结果综合分析。

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