导语：

近日，国家卫生健康委员会办公厅和国家中医药管理局办公室联合印发《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第七版）》。与第六版相比，首次增加病理相关内容，引发行业内外的高度热议，这也再次体现了病理作为医学之本的重要作用。

根据目前有限的尸体解剖和穿刺组织病理观察总结如下。

1、肺脏：

肺脏有不同程度的实变。肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；渗出细胞主要为单核细胞和吞噬细胞，易见多核巨细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞显著增生，部分细胞脱落。Ⅱ型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内可见包涵体。肺泡膜血管充血、水肿，可见单核细胞和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成。肺组织灶状出血、坏死，可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。肺内支气管粘膜部分上皮脱落，腔内可见粘液栓形成。少数肺泡过度充气，、肺泡隔断裂或囊腔形成。电镜下支气管黏膜上皮和Ⅱ型肺泡上皮细胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分肺泡上皮和巨噬细胞呈新冠病毒抗原阳性，RT-PCR检测新冠病毒核酸阳性。

新冠肺炎镜下病理改变

2、脾脏、肺门淋巴结和骨髓。

脾脏明显缩小。淋巴细胞数量明显减少，灶状出血和坏死。脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象；淋巴结淋巴细胞数量较少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+和CD8+的T细胞均减少，骨髓三系细胞量减少。新冠肺炎胸片

3、心脏和血管：

心肌细胞可见变性、坏死，间质内可见少数单个细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。4、肝脏和胆囊：肝脏体积增大，暗红色。肝细胞变性、灶状坏死伴中性粒细胞浸润。肝窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润，微血栓形成。胆囊高度充盈。

小叶性肺炎镜匣下改变

5、肾脏：

肾小球球囊内见蛋白性渗出物。肾小管上皮变性、脱落，可见透明管型。间质充血，可见微血栓和再行纤维化。

6、其他器官：

脑组织充血、水肿，部分神经元变性。肾上腺见灶状坏死。食管、胃和肠粘膜不同程度变性、坏死、脱落。病理医生对这些病理变化讨论一番吧：病理医生没有机会接触新冠肺炎患者，对其临床表现不甚清楚，也不太懂治疗。但是，病理医生可以从病理改变中对这个疾病进行深入的认识。从《新冠病毒肺炎诊疗规范第七版》所描述的病理改变，还是在病毒性肺炎的非特异性炎症的范畴。病变以渗出为主。肺泡腔的浆液是渗出液，因此，液体中除了单核细胞、吞噬细胞外，还会有一定量的胶原纤维。它们沉积在肺泡壁上，就会形成了一层透明膜。就是这层膜这就比单纯的肺水肿（肺泡腔为漏出液）影响换气严重多了。Ⅱ型肺泡上皮细胞极度增生，也使肺泡壁增厚，氧气的通过也会有一些影响。支气管腔内黏液栓形成，势必影响患者的通气，这些都是血氧饱和度下降的主要原因。肺、肝脏、肾脏都见到微血栓形成，说明患者临终时发生了DIC(弥漫性微血管内凝血)。会使患者进入休克或加重休克。有一个值得注意的发现：脾脏、淋巴结都有不同程度的萎缩。肺、各个脏器病灶中也很少见到淋巴细胞的浸润。强烈提示患者免疫功能受到伤害。这些免疫器官中淋巴细胞受到损失。免疫组化染色显示减少的主要是CD4+的辅助T细胞和CD8+的细胞毒性T细胞。说明机体细胞免疫功能降低。临床上患者外周血白细胞总数特别是淋巴细胞减少也是印证。形态学改变没有明显证据体液免疫受到很大的损伤。单核细胞、吞噬细胞的浸润，血清学检查患者新冠病毒特异性IgM、IgG逐渐升高都能说明问题。但是，体液免疫比较重要的浆细胞没有被提起引起了我的注意。不提起不见得没有。特异性抗体的产生就是证明。在许多新闻报道里，反复听的临床医护人员给患者增加营养、疏导心理、适当活动甚至输白蛋白。这些都是增强患者免疫力的有效措施。对疾病的恢复很有帮助。

钟南山院士喜得病理检查结果

病理解剖结果向我们解释了少数没有基础病变的青壮年危重患者出现多脏器衰竭的原因。新冠病毒本身除了造成肺部损伤，还造成了多个重要脏器的损伤。少数患者肝酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酶和肌红蛋白不同程度的增高也提示了可能存在不同程度的多脏器损伤。当然这种损伤绝大部分是可逆的。

感觉新冠病毒肺炎的病理改变就是一个急性非特异性炎症，肺脏及多脏器有较多的充血、水肿、渗出，也可见少量坏死。这些以渗出为主的病变若用糖皮质激素进行治疗，对减少渗出、控制炎症反应一定效果。但是，糖皮质激素可以降低机体的免疫力。临床上必须同时应用强有力的抗病毒抗细菌药物来保驾才可以用它。棘手的是新冠肺炎的患者本来免疫力就降低，又没有有效抗新冠病毒的药物保佑，所以治疗危重症还是比较困难的。

这次治疗新冠病毒肺炎普遍应用了中药。中医的作用主要还是调节机体的免疫力。也是这个道理。随着病程的延长，肺部也出现为渗出物机化、肺间质纤维化这些慢性炎症的改变。报告里没有提范围，若仅类似大叶性肺炎的范畴，对呼吸影响不大。病理学家在对新冠肺炎标本进行病理学观察备注：本文配图均源于网络预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇



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